автор: Е. Н. Лобыкина, д. м. н., профессор, заведующая кафедрой гигиены, эпидемиологии и здорового образа жизни Новокузнецкого государственного института усовершенствования врачей — филиала ФГБОУ ДПО РМАН ПО Минздрава России, врач — эндокринолог-диетолог

Е. Н. Лобыкина, д. м. н., профессор, заведующая кафедрой гигиены, эпидемиологии и здорового образа жизни Новокузнецкого государственного института усовершенствования врачей — филиала Федерального ГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, врач — эндокринолог-диетолог


автор: студентка 5-го курса педиатрического факультета ФГБОУ ВО «Кемеровский государственный медицинский университет»

А. А. Лобыкина, студентка 5-го курса педиатрического факультета ФГБОУ ВО «Кемеровский государственный медицинский университет»

Физическое развитие, одной из характеристик которого является и рост, — это важнейший показатель состояния здоровья детей и подростков, обусловленный влиянием наследственных факторов и факторов окружающей среды.


 

Рост — это количественное увеличение биомассы организма за счет увеличения геометрических размеров и массы отдельных его клеток или увеличения числа клеток благодаря их делению.

Развитие — это качественные преобразования в многоклеточном организме, которые протекают за счет дифференцированных процессов (увеличения разнообразия клеточных структур) и приводят к качественным и количественным изменениям функций организма.

Источник: «Физиология роста и развития детей и подростков (Теоретические и клинические вопросы)», издание 2-е, переработанное и дополненное. — Т. 1 / Под ред. А. А. Баранова, Л. А. Щеплягиной., М.: 2006.


Как происходит рост?

В течение жизни ребенка, до момента достижения окончательного роста, происходит смена периодов ускоренного и замедленного роста. Рост ребенка осуществляется за счет деления хрящевых пластинок длинных трубчатых костей.

Известно, что формирование костей заканчивается в среднем к 25 годам. К этому возрасту происходит максимальное накопление органической и неорганической составляющих костной ткани, так называемый пик костной массы. В результате метаболических процессов, происходящих в кости во время полового развития, происходит ускорение линейного роста, интенсивное нарастание костной массы и увеличение размеров кости.

Очень интенсивный рост отмечается еще до рождения — во время внутриутробного периода развития. После рождения темпы роста несколько снижаются, но при этом остаются высокими.

В тех случаях, когда во множестве различных тканей организма одновременно наблюдаются ростовые процессы, говорят о феномене так называемых скачков роста. В первую очередь это проявляется в резком увеличении продольных размеров тела за счет увеличения длины туловища и конечностей.


 

Подробнее здесь:

  • Дедов И. И., Марова Е. И., Рожинская Л. Я. Остеопороз: патогенез, диагностика, принципы профилактики и лечения: Методическое пособие для врачей. — М., 1999.
  • Харрисон Дж., Уайнер Дж., Таннер Дж., Барникот Н. Биология человека. — М.: МИР, 1968.
  • Нагаева Е. В. Рост как критерий здоровья ребенка // Педиатрия. — 2009. — № 3.
  • Mora S., Prinster C., Proverbio M. C. et al. Urinary markers of healthy children and adolescents: age-related changes and effect puberty // Cal. if Tissue Int. — 1998.

Выделяют три периода в развитии ребенка, когда наблюдается наибольший скачок роста:

  • В первый год жизни (в 1,5 раза увеличение длины и 3–4-кратное увеличение массы тела за год, преимущественно за счет удлинения туловища), т. е. за первый год жизни прибавка роста примерно 25 см — ребенок вырастает на 50 % от длины тела при рождении.
  • В возрасте 5–6 лет (так называемый полуростовой скачок, преимущественно за счет удлинения конечностей), когда ребенок достигает примерно 70 % длины тела взрослого.
  • В 13–15 лет (пубертатный скачок роста, как за счет удлинения туловища, так и за счет удлинения конечностей).

 

Наиболее важный показатель развития ребенка — это скорость роста:

  • в 4 года: 6–9 см/год;
  • в 7 лет: 5–7,5 см/год;
  • перед пубертатом — 4–6 см/год;
  • во время пубертата — 5–12 см/год.

Увеличение темпов роста в это время связано с высоким уровнем половых гормонов.


Гормоны, регулирующие рост

Известно, что прямо или непосредственно участвуют в процессах роста практически все гормоны, особенно это относится к гипофизу, щитовидной железе и надпочечникам. В связи с этим при задержке роста необходимо исключить заболевания этих эндокринных органов.

Основным гормоном, вовлеченным в рост на каждой стадии развития, является гормон роста (ГР) и его медиатор, инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1).

Гормон роста [соматотропный гормон (СТГ), соматотропин], который вырабатывается в гипофизе у детей и подростков, а также молодых людей с еще не закрывшимися зонами роста в костях, вызывает выраженное ускорение линейного (в длину) роста, в основном за счет роста длинных трубчатых костей конечностей.

Под влиянием гормона роста в организме, преимущественно в печени, вырабатываются специфические ростовые факторы (инсулиноподобные факторы — ИПФ-1, 2, 3), отражающие суммарную секрецию соматотропного гормона (за последние 1–2 месяца). Они обеспечивают рост костей в длину. Секреция гормона роста осуществляется в импульсном режиме с максимальной концентрацией в ночные часы.

Помимо соматотропного гормона, на адекватность темпов роста большое влияние оказывают гормоны половых желез, особенно в период пубертата. Половые гормоны, выделяющиеся в это время в большом количестве совместно с гормоном роста, воздействуя на зоны роста, приводят к ускорению линейных темпов роста, а в дальнейшем — к закрытию ростовых зон.


 

Гормон роста стимулирует рост за счет хрящевых пластин длинных трубчатых костей до закрытия зон роста.


Секреция соматотропного гормона постепенно понижается с возрастом. Она максимальна у подростков в период интенсивного линейного роста и полового созревания и минимальна в пожилом и старческом возрасте. При снижении или преждевременном прекращении секреции этого гормона рост может остановиться.

Пубертат

Пубертатный скачок роста — это резкое увеличение скорости ростовых процессов в период полового созревания. Этот процесс регулируется на разных стадиях пубертата различными гормонами. На ранних стадиях — это активация секреции гормона роста, который не только стимулирует рост костей в длину, но и способствует активной утилизации жиров. В результате на начальных этапах пубертата подростки быстро «удлиняются» и «худеют», хотя абсолютного снижения массы тела в норме не происходит. На заключительных этапах пубертата наиболее активными становятся стероидные гормоны (андрогены у юношей и эстрогены у девушек), которые способствуют завершению окостенения, что ограничивает рост тела в длину. Считается, что чем дольше длится 2-я и 3-я стадии полового созревания, тем выше может стать ребенок.

В европейской популяции 95 % мальчиков вступают в пубертат к 14 годам. Преобладающее большинство подростков, не вступивших в пубертат к этому возрасту, имеют лишь функциональную задержку полового развития — конституциональную задержку пубертата. В 60–80 % случаев конституциональная задержка пубертата сопровождается также задержкой роста — конституциональная задержка роста и пубертата.

Какие факторы способствуют замедлению роста ребенка?

Рост человека — сложный процесс, который определяется различными факторами:

  • наследственность (генетические аномалии или дефекты);
  • конституциональные особенности;
  • наличие заболеваний.

Очень небольшое количество детей (около 3 %) имеют выраженную задержку роста, при этом из них не более чем у 8,5 % выявляется дефицит гормона роста.

У большинства наиболее часто наблюдаются конституциональные особенности роста и развития, реже — тяжелые соматические (инфекционные заболевания, пороки сердца, хронические заболевания костей), генетические и хромосомные заболевания.

В большинстве случаев задержка роста обусловлена наследственными факторами. Плохо растут дети невысоких родителей с так называемым семейным замедленным созреванием (половое созревание начинается позже обычных сроков). С возрастом такие дети вследствие более медленного роста или поздно начавшегося полового созревания могут не достичь своего максимально возможного, заложенного в генах ростового потенциала.

В некоторых семьях отмечается невысокий рост у обоих родителей, тогда отставание в росте у ребенка при отсутствии признаков какой-либо патологии — просто конституциональная особенность. При такой низкорослости никакого специального лечения не требуется, однако общеукрепляющие мероприятия помогут организму реализовать имеющийся потенциал.

В зависимости от причины задержки роста выделяют:

  • эндокринные — связаны с заболеванием эндокринных желез [например, недоразвитие или заболевания гипофиза, гипотиреоз (снижение уровня гормонов щитовидной железы) и т. д.];
  • неэндокринные — не связаны с заболеванием эндокринных желез.

Причины отставания в росте

  1. Физиологические, когда гормональная и какая-либо другая патология отсутствует. Это может быть семейная низкорослость, внутриутробная задержка роста или конституциональная задержка роста и пубертата вследствие транзиторного функционального дефицита гормона роста.
  2. Патологические:
  • Гормональная патология [гипотиреоз, врожденный или приобретенный дефицит гормона роста, гиперкортицизм (болезнь Кушинга)], преждевременное половое развитие.
  • Соматическая патология:
    • Болезни кишечника (целиакия, глютеновая непереносимость, хронический гастрит, болезнь Крона, синдром мальабсорбции).
    • Болезни почек (ХПН).
    • Сердечно-сосудистые заболевания (пороки сердца и сосудов).
    • Заболевания костей и суставов (а/гипохондроплазия).
    • Генетическая патология (прогерия, синдром Тернера и др.).
  • Задержка роста и пубертата может наблюдаться как при резком дефиците массы тела в результате недостаточной калорийности или несбалансированного питания (нервная анорексия, попытка похудеть на низкокалорийных диетах), так и при избыточном весе, конституционально-экзогенном ожирении у подростков. Нефизиологическое превышение энергозатрат (спортивная гимнастика, профессиональный балет и др.) также часто сопровождается задержкой роста и полового созревания.

Источник: Grossman A. B., Исмаилов С. И., Кулмирзаева М. Г., Урманова Ю. М., Гилязитдинов К. Н. Конституциональная задержка роста и пубертата у мальчиков: обзор литературы // Межд. эндокринол. Журнал. — 2019. — 15 (5). — С. 402–409.


Главный ориентир, на который следует обратить внимание при исключении гормональной проблемы задержки роста (дефицита гормона роста), — это отсутствие динамики роста ребенка в течение года.

Конституциональная задержка роста у мальчиков встречается в 2,5 раза чаще, чем у девочек. У большинства пубертатный период короче, они не достигают пика роста, поэтому конечный рост у многих ниже целевого (роста родителей) и ожидаемого (в среднем на 10 см).

При задержке роста с раннего возраста прогноз хуже, чем при задержке роста в более позднем детском и подростковом возрасте.


 

Подробнее здесь:

  • Albanese A., Stanhope R. Predictive factors in the determination of final height in boys with constitutional delay of growth and puberty // J. Pediatr. — 1995. — № 4.
  • Soliman A. T., De Sanctis V. An approach to constitutional delay of growth and puberty // Indian. J. Endocrinol. Metab. — 2012. — № 5.

Как оценивается рост?

Целевой конечный рост определяется по среднему росту родителей:

(рост мамы + рост папы)/2 + 6,5 см.

Ожидаемый конечный рост ребенка и подростков — это расчетный показатель по росту в настоящий момент и по костному возрасту, который соответствует биологическому и определяется по специальным центильным росто-весовым таблицам. Ребенок должен расти параллельно ростовой кривой.

Для исключения эндокринных причин отставания в росте необходимо:

  • определение инсулиноподобных факторов роста (ИФР-1, ИФР-2 и ИФР-3) для подтверждения недостаточности гормона роста;
  • определение уровня глюкозы в крови для исключения сахарного диабета;
  • определение уровня тиреотропного гормона (гормона, регулирующего активность щитовидной железы), тироксина и трийодтиронина (гормонов щитовидной железы) для исключения гипотиреоза;
  • определение уровня кортизола в крови и моче для исключения синдрома или болезни Иценко-Кушинга (повышенного уровня гормонов надпочечников);
  • рентгенография костей для определения задержки костного возраста (отставание костного возраста по отношению к паспортному более двух лет);
  • клинический анализ крови для исключения анемии (снижения уровня гемоглобина и эритроцитов), недостаточности ферритина (запасов железа в организме), витамина D, ионизированного кальция;
  • исследование кариотипа (хромосомного состава) для исключения синдрома Тернера (генетическое заболевание, сопровождающееся нарушением развития органов и низкорослостью).

Роль питания в процессе роста и развития ребенка

Может ли питание влиять на рост и вызывать многообразные нарушения в организме, задерживающие рост ребенка? Да, может. Для поддержания концентрации и ритма секреции гормона роста на оптимальном уровне необходимо полноценное и сбалансированное питание (достаточное количество и правильный баланс не только белков, жиров и углеводов, но и витаминов и минеральных веществ). Неполноценное питание является наиболее частой причиной отставания в росте у детей.

В первые годы жизни задержка роста может возникнуть из-за недостаточности питания, нарушения кишечного всасывания. Если ребенок с раннего детства отстает в росте от сверстников, а причина отставания неясна, необходимо обязательно исключить скрытое течение у ребенка целиакии.


 

Целиакия — это генетически детерминированная чувствительная к глютену энтеропатия, приводящая к мальабсорбции питательных веществ. Заболевание сопровождается непереносимостью глютена (клейковины) — белка, который содержится в пшенице и некоторых других злаках. Нарушения функции кишечника приводят к развитию всасывания необходимых пищевых веществ.


Новое о целиакии

Распространенность целиакии во всем мире увеличивается. Благодаря внедрению новых диагностических методов было установлено, что заболевание встречается чаще, чем представлялось ранее. «Несмотря на то что целиакия, как правило, диагностируется в очень раннем возрасте, в настоящее время современная литература и накопленные данные позволяют сказать, что существует несколько заболеваний, связанных с употреблением в пищу глютена», — отмечают Е. А. Рославцева и Е. А. Сабельникова, авторы материала «Современные представления о формах переносимости глютена» («Российский педиатрический журнал», 2012, № 1).

Отставание в росте и задержка полового созревания наблюдаются у 10–40 % пациентов с целиакией. Было доказано, что целиакия может проявляться не только поражением органов пищеварения. К другим признакам заболевания относятся задержка роста, витилиго, аллопеция, повышенная ломкость костей, снижение уровня гемоглобина и многие другие проявления.

Отмечают, что примерно у 15 % пациентов с целиакией основным клиническим симптомом являются не симптомы нарушения функции желудочно-кишечного тракта, а задержка роста и пубертатная задержка.


 

Подробнее здесь:

  1. Rijn J. C. W., Grote F. K., Oostdijk W., Wit J. M. Short stature and the Probability of Coeliac Disease, in the Absence of gastrointestinal Symptoms // Arch. Dis. Child. — 2004. — 89 (9): 882–883.

Meazza C., Pagani S., Laarej K., Cantoni F., Civallero P., Boncimino A., Bozzola M. Short stature in children with coeliac disease // Pediatr. Endocrinol. Rev. — 2009. — 6 (4): 457–463.


Например, в исследовании Magazzù G. (1984) у восьми из изученных пациентов с целиакией невысокий рост был единственным клиническим признаком на момент постановки диагноза. Тем не менее, отдаленный анамнез выявил наличие классических желудочно-кишечных симптомов в течение первых 2 лет жизни. Авторы подробно сообщают о клинической истории целиакии, которая первоначально рассматривалась как гипотиреоз.

В исследовании Verkasalo M. с соавт. (1978) показано, что у 14 детей и подростков аномально низкий рост обусловлен целиакией, хотя у пациентов не было текущих желудочно-кишечных симптомов. Нарушение роста появилось в первые годы жизни и было связано с заметным отставанием в костном возрасте.


 

Цитируемые исследования

Magazzù G., Sferlazzas C., Ruggeri C., De Luca F. Celiac disease and short stature // Pediatr Med. Chir. — 1984. — 6 (1): 115–119.

Verkasalo M., Kuitunen P., Leisti S., Perheentupa J. Growth failure from symptomless celiac disease. A study of 14 patients // Helv Paediatr. Acta. — 1978. — 33 (6): 489–495.


Диагноз «целиакия» возможен только при наличии положительных серологических проб (anti-tTG, EMA), характерных гистологических признаков стадии Marsh III (атрофии ворсин, гипертрофии крипт) в слизистой оболочке тонкого кишечника и генетических маркеров заболевания (гаплотипов HLA-DQ2 и/или HLA-DQ8).

В случае наличия симптомов, связанных с употреблением в пищу глютена, необходимо, помимо целиакии, исключить аллергическую природу заболевания путем определения специфических IgЕ и/или кожных проб на злаковые.

Если указанные заболевания исключены, вероятно, имеет место наличие непереносимости глютена. Безусловно, нарушение всасывания белка, развитие аутоиммунных изменений со стороны слизистой тонкого кишечника, в свою очередь, влияющей на всасывание всех пищевых веществ, будут влиять и на рост. Однозначного ответа на вопросы о критериях диагностики непереносимости глютена или правомочности установления этого диагноза в настоящее время не получено. Очевидным является факт наличия большого количества больных, страдающих глютениндуцированной патологией, лечение которой заключается в исключении из пищевого рациона белка злаковых.

Безглютеновая диета обычно приводит к быстрому ускорению роста и нормализации функции гипофиза, отмечают западные ученые.

Как естественным путем, с помощью питания, повысить секрецию гормона роста?

Сбалансированное по всем компонентам, оптимальное питание — залог полноценного роста и развития костной ткани ребенка. Доказано, что белково-энергетическая недостаточность, дефицит в питании витаминов (А, D) и минеральных веществ (кальция, железа, йода, цинка и др.) приводят к нарушению роста. Адекватное поступление этих пищевых веществ в детском возрасте особенно важно для поддержания активного роста костной ткани и положительного костного баланса.

Белок и его влияние на рост

Для правильного формирования костной ткани с рационом должен поступать полноценный белок, который выполняет в этом случае пластическую функцию. Белок коллаген формирует костную и хрящевую ткань. Помимо этого, белки участвуют в синтезе СТГ, паратиреоидного и других гормонов, необходимых для роста костной ткани.

«Дефицит белка может проявляться у детей саркопенией и болью в мышцах, линейной деформацией костей, изменениями со стороны кожи (изменением цвета, сухой шелушащейся кожей, длительно не заживающими язвами и ранами)», — объясняет Н. А. Мазеркина в публикации «Дефицит белка как причина задержки роста развития детей. Применение гормона роста при конституциональной задержке роста у детей. SMART-диагностика и SMART-терапия при дефиците гормона роста» («Вопросы диетологии», 2017, № 3).

Недостаточное поступление с пищей белка приводит к нарушению процессов образования костной ткани, ее распада и обновления, а следовательно, и напрямую может влиять на задержку роста ребенка. Кроме того, нехватка полноценного белка отрицательно сказывается на процессах всасывания витаминов и минеральных веществ из пищи, что также отрицательно влияет на рост костной системы детей.

Например, при изучении рациона 14 детей 14–16 лет с конституциональной задержкой роста и пубертата в 10–30 % случаев выявлен энергетический дефицит суточной потребности с преобладанием дефицита по белковому компоненту (в 70 %), что может рассматриваться одной из причин задержки роста. «При этом взаимосвязь между вскармливанием детей на первом году жизни с отставанием роста в последующем не выявлена», — свидетельствуют Е. М. Орешкина, Д. М. Червякова, К. А. Чередникова — авторы публикации «Особенности питания детей с конституциональной низкорослостью» («Бюллетень медицинских интернет-конференций», 2018, № 10).


БЕЛОК ДЛЯ РЕБЕНКА

Эффективный и безопасный

В начале XXI в. российскими учеными был создан новый вид пищевой продукции — смеси белковые композитные сухие (СБКС). Первые специализированные пищевые продукты смеси белковые композитные сухие, которые увидели свет, — это продукция торговой марки «Дисо®» («Нутринор» — применяется в учреждениях здравоохранения и социальной защиты РФ; «Нутримун» — используется в амбулаторной практике и применяется в домашних условиях). Именно их эффективность оценена в двухгодичной научно-исследовательской работе (НИР) по теме № 084 «Разработка методов применения специализированных продуктов заданного химического состава в диетотерапии при наиболее распространенных заболеваниях», проведенной под руководством директора ГУ НИИ питания РАМН (название учреждения и должность указаны на период проводимых работ), академика РАН, профессора В. А. Тутельяна в Клинике лечебного питания института. В ходе исследований было установлено, что включение в состав блюд СБКС «Дисо®» «Нутринор» и «Нутримун» значительно увеличивает пищевую плотность отдельных блюд и рациона в целом.

Продукция «Дисо®» соответствует требованиям технических регламентов Таможенного союза / Евразийского экономического сообщества, производится по межгосударственному стандарту ГОСТ 33933-2016, имеет свидетельства о государственной регистрации, не содержит генетически модифицированных организмов, ароматизаторов, консервантов или усилителей вкуса.

ЕДИМ ДОМА

Идеальный белок для ребенка

Благодаря введению в питание смеси белковой композитной сухой «Дисо®» «Нутримун», содержащей белок высокой биологической ценности, удается покрыть потребности организма в легкоусвояемом белке. Это простой способ получать нужные аминокислоты, что помогает организму ребенка правильно расти и развиваться.

«Дисо®» «Нутримун» подходит детям с 3 лет. Он легко усваивается, не имеет запаха, не влияет на вкус блюд (что очень важно для вкусовых предпочтений ребенка). Продукт можно добавлять практически во все блюда без изменения их привычных вкусовых характеристик. «Дисо®» «Нутримун» — неотъемлемый ингредиент самых любимых детских блюд — пиццы, десертов и даже мороженого!

Источник: nutrimun.ru


О белке в работах иностранных коллег

Западные ученые в своих трудах также подтверждают взаимосвязь поступления полноценного белка в организм и роста.

Помимо построения органического матрикса скелетных тканей, пищевые белки стимулируют выработку анаболического костного трофического фактора ИФР-1, который оказывает положительное влияние на развитие скелета и формирование кости.

Печень является основным источником циркулирующего ИФР-1. Во время роста недостаточное поступление белка приводит к снижению прочности костной массы. Генетический дефект, нарушающий выработку ИФР-1, заметно снижает развитие кости как по длине, так и по ширине. Уровень ИФР-1 в сыворотке заметно повышается, а затем уменьшается во время пубертатного созревания параллельно с изменением скорости роста кости. Также влияние физической активности на структуру и прочность костей усиливается за счет увеличения потребления белка с пищей. Этот синергизм между этими двумя важными факторами (белком и физической активностью) наблюдается в период пубертата у мальчиков, таким образом, изменяя генетически детерминированный рост кости. При нервной анорексии ИФР-1 низок, как и минеральная масса кости.

Оказывают ли влияние отдельные аминокислоты на рост детей и подростков? Возможно. Большинство работ отражают целесообразность их применения в составе белковых смесей при питании недоношенных, маловесных детей или детей, имеющих нарушения метаболизма. Так, например, лечение аргинином способно ускорить рост мальчиков (за счет увеличения концентрации в крови ИФР-1) при ферментных дефицитах.

Работ, отражающих эффективность приема отдельных аминокислот в составе БАД у здоровых детей и подростков непосредственно для увеличения их линейного роста, крайне мало.


 

Данные раздела взяты из работ западных ученых:

  • Bonjour J. P. Dietary protein: an essential nutrient for bone health // J. Am. Coll. Nutr. — 2005. — № 6.
  • Bonjour J. P. The dietary protein, IGF-I, skeletal health axis // Horm. Mol. Biol. Clin. Investig. — 2016. — № 1.
  • Nagasaka H., Yorifuji T., Murayama K. et al. Effects of arginine treatment on nutrition, growth and urea cycle function in seven Japanese boys with late-onset ornithine transcarbamylase deficiency // Eur. J. Pediatr. — 2006. — № 9.
  • Molema F., Gleich F., Burgard P. et al. Decreased plasma l-arginine levels in organic acidurias (MMA and PA) and decreased plasma branched-chain amino acid levels in urea cycle disorders as a potential cause of growth retardation: Options for treatment // Mol. Genet. Metab. — 2019. — № 4.

В связи с этим при отсутствии достаточной выборки наблюдений, грамотно спланированных исследований отсутствуют и рекомендации по приему отдельных аминокислот для увеличения секреции гормона роста.

Основные пищевые источники белка животного и растительного происхождения представлены в таблице 1.

Таблица 1. Содержание белка в наиболее распространенных продуктах питания, г на 100 г продукта

Наименование продукта

Содержание белка

Мясо (телятина, говядина, кролик)

18,7–21,4

Мясо (свинина)

11,7–17,0

Птица

15,2–21,2

Субпродукты

11,0–18,8

Рыба (нежирных сортов)

16,0–17,0

Рыба (лососевые)

19,0–20,5

Яйца

12,7

Сыр твердый нежирный

20,3

Орехи

13,2–26,6

Источник: «Химический состав российских пищевых продуктов. Справочник», под ред. И. М. Скурихина, В. А. Тутельяна. М., 2002.


 

Для оптимального обмена в костной ткани потребление белка должно составлять 1–1,5 г/кг массы тела в сутки, а при употреблении меньших количеств белка (0,6–0,8 г/кг) снижается усвоение кальция и развивается вторичный гиперпаратиреоз.


Пейте, дети, молоко!

В настоящее время в различных регионах России у детей и подростков наблюдается дефицит потребления с рационом кальция, полноценного белка и витамина D — основных факторов, необходимых для нормального протекания процессов формирования и минерализации костной ткани. Основываясь на результатах проведенного анализа рандомизированных контролируемых исследований, доктор медицинских наук Р. Т. Сайгитов полагает, что эти изменения во многом вызваны недостаточным потреблением молока и молочных продуктов как основных источников кальция в питании детей [«Регулярное употребление молока и молочных продуктов и их влияние на минеральную плотность костной ткани у детей: систематический обзор», «Вопросы современной педиатрии», 2008, № 7 (6)].

Российские ученые сходятся во мнении, что низкий уровень потребления молока и молочных продуктов может быть связан с низкой покупательской способностью населения, а также с отсутствием у современных детей привычки к потреблению молока и молочных продуктов, приготовленных без добавления сахара.

Свой вклад в снижение потребления детьми молока и молочных продуктов вносят сладкие напитки и продукты с высоким гликемическим индексом, что негативно отражается на антропометрических показателях физического развития детей и подростков. Так, согласно мультицентровому исследованию профессора И. Я. Коня с соавт. (2010), проведенному среди российских школьников Москвы, Екатеринбурга и Астрахани, выявлено, что значительное число детей для перекусов предпочитали мучные кондитерские изделия (59 %), карамельные конфеты (50 %), шоколад (42 %) и шоколадные конфеты (36 %); сладкие негазированные напитки употребляли 41 % респондентов.


 

Подробнее об исследовании

Конь И. Я., Волкова Л. Ю., Санникова Н. с соавт. Связь между избыточной массой тела и фактическим потреблением кондитерских изделий, продуктов быстрого приготовления (fast food) и сладких газированных напитков. Мультицентровое исследование российских школьников // Вопр. питания. — 2010. — № 1.


Вредно ли коровье молоко?

Молочные продукты традиционно считались хорошим источником животного белка. Однако в последнее десятилетие молочные продукты, и в частности прием молока, вызывает много споров в научных кругах.

  1. Agostoni, D. Turck (2011) в своем исследовании «Вредно ли коровье молоко здоровью ребенка?» подчеркнули, что коровье молоко за счет стимуляции ИФР-1 может влиять на линейный рост ребенка, однако связь с развитием хронических дегенеративных неинфекционных заболеваний установлена не была.

Проведенный К. Kang и соавт. (2019) метаанализ рандомизированных контролируемых исследований о влиянии потребления молока и молочных продуктов на рост детей и подростков в возрасте 6–18 лет показал противоречивые результаты. Действительно, потребление молока и молочных продуктов может влиять на рост в детстве и в период полового созревания, однако не было никаких существенных изменений в массе жира, росте или окружности талии в группах детей и подростков в возрасте от 6 до 18 лет, потребляющих молоко и молочные продукты, по сравнению с контрольными группами (р ≥ 0,05).

В другом обзоре 2019 г. обобщены имеющиеся данные, касающиеся потребления молочных продуктов, с изменениями линейного роста и содержанием минеральных веществ в костях в детском и подростковом возрасте. Обзор литературы показал, что добавление обычной диеты с молочными продуктами значительно увеличивает содержание минеральных веществ в костях в детстве. Однако результаты, касающиеся возможной связи между потреблением молочных продуктов и линейным ростом, неубедительны.


 

Цитируемые в разделе исследования

  • Agostoni C., Turck D. Is cow's milk harmful to a child's health? // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 2011. — № 6.
  • Kang К., SotundeF., Weiler Н. А. Effects of Milk and Milk-Product Consumption on Growth Among Children and Adolescents Aged 6–18 Years: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials / Adv. Nutr. — 2019. — № 10 (2).
  • De Lamas C., De Castro M. J., Gil-Campos M., Gil Á., Couce M. L., Leis R. Effects of Dairy Product Consumption on Height and Bone Mineral Content in Children: A Systematic Review of Controlled Trials // Adv. Nutr. — 2019 — № 10 (suppl. 2).

Полученные данные лишь подтверждают, что рассмотренный в отдельно взятом аспекте увеличения роста эффект молока не работает. Между тем сбалансированное питание, которое помимо молочных будет включать и мясные и рыбные пищевые продукты, как хорошие источники животных белков, будет положительно влиять на рост и развитие ребенка в любой период его жизни.

С целью профилактики нарушений формирования костной ткани и процессов ее минерализации в детском возрасте эффективно применение молока и молочных продуктов в количествах, рекомендованных для ежедневного применения. Названные меры профилактики доступны широкому кругу населения и позволяют охватить профилактическими мероприятиями максимальное число детей и подростков.

Жиры и углеводы

Прямых исследований о влиянии жиров или углеводов на рост ребенка крайне мало. Имеются работы, свидетельствующие о неоднозначном влиянии диет с высоким содержанием жиров и высоким содержанием сахарозы на метаболизм кости.

Например, количество жира и продолжительность кормления, вследствие изменения состава тела и эндокринных факторов, могут влиять на костную массу и микроструктуру у животных. Это доказали исследования, когда применение в течение 4 месяцев высокожировой диеты способствовало увеличению не только жировой массы, но и минеральной плотности бедренной кости, образованию и эрозии губчатого и коркового вещества, количества остеобластов и остеокластов, уровня ИФР-1 и лептина. При этом прочность кости, объем и толщина трабекулярной и кортикальной кости уменьшались.

В некоторых исследованиях на животных установлено, что именно во время роста диета с высоким содержанием жиров способствует увеличению минеральной плотности кости и микроархитектуры трабекулярных костей с сохранением полученного эффекта даже после отмены высокожировой диеты и нормализации массы тела.

Вопреки этим результатам, другие исследования показали, что диета с высоким содержанием жиров обычно ухудшает параметры губчатой кости и добавление фруктозы в рацион с высоким содержанием жиров не усугубляет потерю костной массы. А диета с высоким содержанием фруктозы приводит к укреплению костей по сравнению с диетой с высоким содержанием глюкозы.


 

Цитируемые в разделе исследования

  • Shen C. L., Chen L., Wang S., Chyu M. C. Effects of dietary fat levels and feeding durations on musculoskeletal health in female rats // Food Funct. — 2014. — № 3.
  • Malvi P., Piprode V., Chaube B. et al. High fat diet promotes achievement of peak bone mass in young rats // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 2014. — № 1–2.
  • Тian L., Yu X. Fat, Sugar, and Bone Health: A Complex Relationship // Nutrients. — 2017. — № 5.

Кальций и рост

Основная роль кальция — это организация структуры скелетной системы, в которой находится 99 % всего кальция организма. Это депо, в котором он находится в состоянии динамического равновесия с кальцием плазмы. По мере необходимости в периоды интенсивного роста и возрастающей потребности в кальции, при дефиците его в питании для поддержания этого динамического равновесия кальций может поступать из костей, которые, в свою очередь, могут становиться более тонкими и хрупкими.

В последние годы получены данные о снижении минеральной плотности костной ткани у подростков с конституциональной задержкой роста и пубертата, которая сохраняется во взрослом возрасте.

До 25 лет идет активное накопление кальция и его депонирование в костях. В период пубертатного ростового скачка происходит максимальный прирост содержания кальция в кости: 26 % количества кальция в кости взрослого накапливается приблизительно за 2 года, соответствующих пику скелетного роста, — с 12 до 15,9 года у мальчиков и с 10 до 14,6 года — у девочек.


 

Цитируемые в разделе исследования

Bonjour J. P. Delay puberty and peak bone mass // Europ. J. of Endocrinol. — 1998. — P. 139.

Finkelstein J. S., Kibanski A., Neer R. M. A longitudinal evaluation of bone mineral density in adult men with histories of delayed puberty // Clin. Endocrinol. Metab. — 1996.

Bailey D. A., Martin A. D., McKay H. A. Calcium accretion in girls and boys during puberty: a longitudinal analysis // Bone Miner. Res. — 2000. — № 11.


Поэтому дети и подростки составляют группу повышенного риска по дефициту кальция, что связано с их быстрым ростом.

Суточная потребность в кальции до 4–8 лет — 1 г/сут, у детей старшего возраста — до 1,3–1,5 г/сут.

Наиболее богаты кальцием свежее и сквашенное молоко, сыр, фасоль, соя, хрен, лук, урюк, курага, яблоки, яичный желток. Однако традиционно пищевой кальций воспринимается через молочные продукты, которые кроме легкоусвояемого кальция богаты еще и белком.

Таблица 2. Содержание кальция в некоторых пищевых продуктах, мг в 100 г продукта

Продукт

Содержание кальция

На порцию

Обогащенные кальцием
молочные продукты

240

480 (в 200 мл)

Сыры твердых сортов

750–1000

250 (в 30 г)

Молоко и кисломолочные
продукты

120

240 (в 200 мл)

Творог 5%-й жирности

164

164 (в 100 г)

Халва

465–780

155 (в 30 г)

Петрушка

245

123 (в 50 г)

Шоколад молочный

352

117 (в 30 г)

Крупа ячневая

80

100 (80 г)

Капуста белокочанная

48

96 (в 200 г)

Источник: «Химический состав российских пищевых продуктов. Справочник», под ред. И. М. Скурихина, В. А. Тутельяна. М., 2002.

Кальций содержится в гораздо большем количестве пищевых продуктов, и это делает его идеальным питательным веществом. Биодоступность кальция при поступлении через желудочно-кишечный тракт в зависимости от вида соединения составляет от 20 до 40 %. Затрудняет усвоение кальция наличие в пище большого количества насыщенных жирных кислот (бараний, говяжий, кулинарный жир). Для эффективного усвоения кальция из кишечника необходим витамин D, а для включения кальция в костную ткань, помимо витамина D, требуются фосфаты, магний, цинк, марганец, медь, калий, бор, аскорбиновая и фолиевая кислота. Белок, входящий в рацион, также влияет на всасываемость кальция. При высокобелковом рационе всасывается около 15 % кальция.

Помимо этого, пищевые волокна, которые подвергаются ферментированию в кишечнике, повышают кислотность среды, что улучшает всасывание кальция в толстой кишке.

Вторым по значимости нутриентом, который влияет на формирование и состояние костной ткани, является витамин D.

Влияние витамина D на рост

В последние годы все больше научных исследований анализируют влияние витамина D на организм человека в различные периоды его жизни. Хотя дефицит витамина D по-прежнему является наиболее распространенным типом дефицита витаминов в мире, он долго не диагностируется.

Распространенность дефицита витамина D во всем мире значительно варьирует в разных странах. По разным оценкам, около 1 млрд человек в мире имеют недостаточность витамина D с наибольшей распространенностью в детском возрасте.

Дефицит солнечного света, пищевые привычки и отсутствие профилактики витамином D являются основными причинами гиповитаминоза D в мире.

Тяжелый дефицит витамина D у детей вызывает рахит — заболевание, характеризующееся недостаточной минерализацией роста хряща из-за недостатка кальция и фосфора; клинически это выражается в слабом росте структуры и деформации кости.


 

Данные раздела взяты из работ западных ученых:

Holick M. F. Vitamin D: extraskeletal health // Rheum Dis. Clin. N. Am. — 2012; 38 (1): 141–160.

Holick M. F., Chen T. C. Vitamin D deficiency: a worldwide problem with health consequences // Am. J. Clin. Nutr. — 2008. — 87 (4): S. 1080–1086.

Holick M. F., Binkley N. C., Bischoff-Ferrari H. A. et al. Guidelines for preventing and treating vitamin D deficiency and insufficiency revisited // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2012. — 97 (4): 1153–1158.

Munns C. F., Shaw N., Kiely M. et al. Global consensus recommendations on prevention and management of nutritional rickets // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2016. — 101 (2): 394–415.

Rauch F. The rachitic bone // Endocr. Dev. — 2003. — 6: 69–79.


Таблица 3. Содержание витамина D в некоторых пищевых продуктах, мкг в 100 г продукта

Наименование продукта

Содержание витамина D

Печень палтуса

2500

Печень трески

37,5

Сельдь жирная

37,5

Скумбрия

12,5

Желток яйца (лето)

7,5

Желток яйца (зима)

3,0

Масло сливочное (лето)

2,5

Печень говяжья

2,5

Треска

2,5

Масло сливочное (в среднем)

1,6

Масло сливочное (зима)

0,75

Сметана

0,15

Молоко

0,13

Источник: Пилат Т. Л., Кузьмина Л. П., Измерова Н. И. Детоксикационное питание. М., 2012.

Дефицит витамина D может быть одной из возможных причин отставания ребенка в росте. Пищевые источники витамина D — это печень животных, желток яиц, молоко, масло, сметана, икра (табл. 3). Также отличным источником являются солнечные лучи.

Профилактика дефицита витамина D может быть достигнута путем увеличения солнечного облучения, употребления продуктов, богатых витамином D, и ежедневного приема витамина D. В России для детей различного возраста рекомендуются дозировки витамина D от 400 до 800 МЕ (Методические рекомендации MP 2.3.1.2432-08 «Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации», утв. главным государственным санитарным врачом РФ 18 декабря 2008 г.). Однако данные современных фундаментальных и клинических исследований демонстрируют, что повсеместно используемые нормы рекомендованного суточного потребления витамина D для детей существенно занижены.

В российской педиатрической практике принято активное назначение витамина D детям до 1–2 лет с целью профилактики рахита. Затем активность таких рекомендаций резко снижается, особенно в подростковом возрасте. Между тем, учитывая данные эпидемиологических исследований, в РФ среди всех групп населения наблюдается дефицит витамина D различной степени, что требует для ликвидации дефицита подключение лечебных доз и не в режиме курсового, а более длительного его применения. Доза витамина D должна подбираться индивидуально по его уровню в крови.

Дефицит витамина D определяется уровнем сыворотки 25 (OH) D ниже 30 нмоль/л (< 12 нг/мл), а недостаточность витамина D определяется уровнем сыворотки 25 (OH) между 30 и 50 нмоль/л (12–20 нг/мл), в соответствии с рекомендациями Глобального консенсуса по профилактике и регулированию рационов питания.

В многочисленных работах профессора О. А. Громовой представлены результаты обзорных и клинических исследований, в которых зафиксирована безопасность и положительная динамика концентрации 25 (OH) D в плазме крови и на фоне применения более высоких (от 800 до 4000 МЕ/сут в течение года) доз витамина D у детей и подростков в возрасте от 0 до 18 лет (Громова О. А., Торшин И. Ю., Захарова И. Н., Спиричев В. Б. с соавт. О дозировании витамина D у детей и подростков // Вопросы современной педиатрии. — 2015. — № 1. — С. 38–47).


Можно ли передозировать витамин D?

Многих беспокоит этот вопрос. Получить передозировку можно, если без исследования крови, например, назначить высокие взрослые лечебные дозы витамина D маленькому ребенку. В реальной практике (а это отмечают большинство врачей, которые работают с витамином D) у детей и подростков получить передозировку трудно, если только не принимать в течение месяца по пузырьку капель витамина в неделю. Это крайности. Уж слишком дефицитен витамин D в питании россиян любого, в том числе детского и подросткового, возраста. Поэтому вышеуказанные дозировки являются минимальными профилактическими дозами. Наоборот, чаще должен возникать вопрос: «А достаточна ли для моего ребенка эта доза?».


Цинк и рост

Дефицит цинка (Zn) распространен во всем мире. Недостаток этого микроэлемента наблюдается у 5–30 % детей.

Дефицит цинка отрицательно влияет на образование гормона роста в организме. Учитывая биологические свойства цинка, его можно считать эссенциальным для роста.

Основные эффекты цинка на рост:

  1. Влияние на остеогенез.

Цинк оказывает стимулирующий эффект на образование и минерализацию костной ткани. Ионы цинка необходимы для дифференцировки мезенхимальных клеток в остеобласты. «Цинк регулирует процесс синтеза остеобластами коллагена 1-го типа — важнейшего структурного компонента органического матрикса кости, который участвует в процессах кальцификации, образуя вместе с магнием комплексы с фосфатными группами и обеспечивая прочность кости», — объясняют В. Г. Ребров, О. А. Громова в своем труде «Витамины, макро- и микроэлементы», М., 2008.

Западные ученые сходятся во мнении, что увеличивающееся число недоношенных и маловесных детей может быть связано с дефицитом цинка у матери во время беременности. Применение цинка оказывает положительное влияние на рост и развитие маловесных детей.

Цинк необходим для синтеза щелочной фосфатазы и ферментов, участвующих в продукции остеобластов — клеток, обеспечивающих формирование костной ткани. Снижение активности фермента костного ремоделирования — щелочной фосфатазы — влияет на рост костей в длину.

В исследованиях показано, что применение цинка в комплексе с витамином D оказывает синергический эффект, повышает активность костной щелочной фосфатазы, содержание ДНК в клетках, образующих основу костной ткани, и способствует увеличению размеров скелета.

  1. Влияние на рост и деление клеток.

Цинк контролирует экспрессию генов в процессе клеточного цикла, синтез ДНК и белка. Цинксодержащие нуклеопротеины участвуют в генетической экспрессии факторов роста и стероидных рецепторов.

Дефицит цинка приводит к нарушению роста и задержке полового созревания у подростков. Исследования детей старшего возраста показали, что у тех, у кого была явная недостаточность цинка либо по клиническим, либо по биохимическим показателям, при приеме БАД с цинком наблюдалось улучшение линейного роста и иногда увеличение массы тела (Wasantwisut E. Nutrition and development: other micronutrients' effect on growth and cognition // Southeast. Asian. J. Trop. Med. Public. Health. — 1997; 28 Suppl 2: 78–82).

  1. Влияние на белковый обмен.

Цинк входит в состав аминокислот, ответственных за процессы транскрипции (синтез белка), участвует в регуляции процессов апоптоза, играет важную роль в регуляции роста и дифференцировке клетки.

  1. Участие в минеральном обмене.

Цинк переносит многие минералы от места абсорбции к клеткам органов.

  1. Цинк входит в состав инсулина, который повышает секрецию гормона роста.

Около 30 % всего содержащегося в организме цинка находится в костях, а скорость и величина включения цинка в костную ткань выше, чем у кальция.

Основной источник цинка — мясные продукты. Помимо этого, к продуктам, богатым цинком, относятся тыква, семена кабачков, устрицы, мясо краба, арахис. Средняя потребность в цинке — около 10 мг/сут.

БАД для роста

Применение БАД с цинком способствует усилению роста у детей. Исследования, проведенные в Японии, показали, что около 60 % детей с задержкой роста имеют дефицит цинка. При этом добавление цинка к рациону увеличивает ростовые прибавки.


 

Kaji M. et al. Studies to determine the usefulness of the zinc clearance test to diagnose marginal zinc deficiency and the effects of oral zinc supplemen tation for short children // J. Am. Coll. Nutr. — 1998. — № 17. — P. 388–391).


Это подтверждает и исследование S. Rerksuppaphol (2017). Так, в Таиланде, в области, эндемичной по дефициту цинка, среди 140 тайских школьников (средний возраст 8,9 года) проведено рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование, направленное на изучение эффективности БАД с цинком на рост детей. В течение 6 месяцев дети принимали плацебо или бисглицинат цинка (15 мг элементного цинка). Исходные антропометрические данные достоверно не различались между группами. В конце исследования у детей в группе, принимающей БАД с цинком, был значительно более высокий рост (5 см против 4,7 ± 1,4 см соответственно; р = 0,009) и Z-показатель роста (0,45 ± 0,37 против 0,37 ± 0,27 соответственно; р = 0,048), чем у детей в контрольной группе. Существенных различий по другим антропометрическим параметрам не наблюдалось. Таким образом, добавление БАД с цинком увеличивало линейный рост у детей школьного возраста в течение 6 месяцев, но не влияло на другие антропометрические параметры


 

Rerksuppaphol S., Rerksuppaphol L. Zink supplementation enhances linear growth in school-aged children: A randomized controlled trial // Pediatr. — 2017. — 9 (4): 72–94).


Йод и его влияние на рост

Многочисленными исследованиями показано воздействие йодного дефицита на процессы роста и развития на разных стадиях онтогенеза: во внутриутробном периоде развития, у новорожденных, в период раннего и позднего детства, в подростковый и юношеский период.

Выраженный эффект этого воздействия сохраняется вплоть до взрослого состояния. Еще в 1973 г. L. S. Greene, обследовавший в Эквадоре жителей местностей с йодным дефицитом, обнаружил различия в 9,5 см по длине тела между двумя группами мужчин одного и того же возраста с четкими клиническими проявлениями тиреоидной патологии. Сходные различия были отмечены и для соответствующих групп женщин. Индейцы, живущие в йоддефицитной местности, были в среднем на 4 см (женщины) и 5 см (мужчины) ниже, чем их сородичи того же социально-экономического статуса, не испытывающие неблагоприятного воздействия на организм низкого содержания йода в рационе.

Влияние йода на процессы роста и развития обусловлено его участием в образовании гормонов щитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы синтезируются из аминокислоты тирозин (помнить о важности белка для синтеза гормонов) и йода. Поэтому как дефицит белка, так и дефицит йода опосредованно могут влиять на рост, вызывая его задержку.

Кроме прямого влияния дефицита йода на рост и развитие подростка, необходимо помнить, что дисбаланс некоторых микроэлементов (например, цинка, селена, кобальта, марганца, меди, ртути, кадмия и др.) может оказать потенцирующее влияние на дефицит йода или препятствовать его усвоению щитовидной железой даже в условиях его нормального потребления. При этом однообразное питание, дефицит незаменимых аминокислот и высокое содержание в пище пищевых струмогенов (капуста и все растения семейства крестоцветных) могут влиять на усвоение йода.


 

Для России проблема йодного дефицита чрезвычайно актуальна, так как более 70 % густонаселенных территорий страны имеют недостаток йода в воде, почве и продуктах питания местного происхождения. Вся территория РФ в настоящее время официально признана эндемичной по йодному дефициту.


В большинстве регионов РФ наблюдается йодный дефицит легкой степени тяжести. Это говорит о том, что если подросток проживает в йоддефицитном регионе, для того, чтобы улучшить ростовые показатели, необходимо нивелировать вклад этого фактора как причину отставания в росте.

Наиболее богаты йодом морская рыба, рыбий жир, морская капуста. Гораздо меньше содержится йода в молочных продуктах, гречневой крупе, пшене, картофеле. Надежным способом массовой профилактики йодного дефицита является применение в домохозяйствах йодированной соли. В качестве уже индивидуальной профилактики возможно использование йодсодержащих биологически активных добавок к пище.

Влияние ω-3 на развитие костной ткани

ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) включают α-линоленовую кислоту (ALA; 18: 3 ω-3), стеаридоновую кислоту (SDA; 18: 4 ω-3), эйкозапентаеновую кислоту (EPA; 20: 5 ω-3), докозапентаеновую кислоту (DPA; 22: 5 ω-3) и докозагексаеновую кислоту (DHA; 22: 6 ω-3). В последние несколько десятилетий было проведено множество исследований о значении ω-3 ПНЖК для здоровья, в том числе для роста и развития ребенка. Большинство исследований касается развития головного мозга, сетчатки, иммунной системы и когнитивных функций ребенка.

Данные, представленные за последние 20 лет, показали, что длинноцепочечные ПНЖК, особенно семейства ω-3 [эйкозопентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК)], полезны для здоровья костей. Например, включение в рацион ω-3 ПНЖК может способствовать развитию здорового скелета и, таким образом, снизить риск развития остеопороза в более позднем возрасте.

Исследования с использованием моделей на животных позволяют предположить, что увеличение потребления ω-3 ПНЖК может быть полезным для достижения более высокого содержания минералов в костной ткани, плотности и укрепления костей. На сегодняшний день данные о влиянии α-линоленовой кислоты (АЛК) остаются сомнительными, в отличие от данных о продуктах с более длинными цепями: ЭПК и ДГК. Обзор B. Y. Lau (2013) подтверждает вероятную роль длинноцепочечных (EPA и DHA) ω-3 ПНЖК для здоровья костей.

Дети, как правило, недополучают из рациона ω-3 ПНЖК, так как мало едят рыбы.

Средняя потребность в ω-3 ПНЖК

  • у детей старше 4 лет — 250 мг DHA и 180 мг EPA;
  • у подростков — 500 мг DHA и 365 мг EPA.

Некоторые исследования показывают, что ω-3 ПНЖК могут увеличивать образование костной ткани, влиять на пиковую костную массу у подростков и уменьшать потерю костной массы, что измеряется с помощью минеральной денситометрии кости. ω-3 ПНЖК воздействуют на рецепторный активатор ядерного фактора κβ (RANK) — рецептор, обнаруженный в остеокласте, клетке, вызывающей резорбцию кости и контролирующей образование остеокластов. Увеличивая активность мембранных насосов, ответственных за транспорт минералов через базолатеральные мембраны, ω-3 ПНЖК улучшают усвоение кальция, модулируя действие витамина D в кишечнике и состав кишечной мембраны. Кроме того, ω-3 ПНЖК могут оказывать пребиотическое действие, модулируя микрофлору кишечника.


 

Исследования значения ω-3 ПНЖК для здоровья

  • Громова О. А., Торшин И. Ю. Микронутриенты и репродуктивное здоровье: руководство. — М., 2019. — 672 с.
  • Shahidi F., Ambigaipalan P. Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids and Their Health Benefits. Annu Rev Food Sci Technol. — 2018; 9: 345–381.
  • Kruger M. C., Coetzee, Haag M., Weiler H. Long-chain Polyunsaturated Fatty Acids: Selected Mechanisms of Action on Bone // Prog. Lipid. Res. — 2010. — 49 (4): 438–449.
  • Kruger М. С., Coetzee М. Nutritional Influences on Bone Health: 8th International Symposium— 2013. — pp. 133–145.

Таблица 4. Содержание ω-3 ПНЖК в рыбе и морепродуктах (по возрастанию)

Вид рыбы

Содержание ЭПК и ДПК в 100 г рыбы (пищевая порция), г

Количество рыбы, требуемой для обеспечения потребления 1 г ЭПК и ДПК, г

Сом

0,18

556

Пикша

0,24

417

Треска

0,2–0,3

357

Тунец (консервированный)

0,31

323

Креветки

0,2–0,5

313

Крабы

0,2–0,4

250–500

Устрицы

0,4–0,6

227

Камбала или морской язык

0,49

204

Окунь

0,2–0,6

167–500

Палтус

0,47–1,18

85–213

Тунец (свежий)

0,28–1,51

66–357

Скумбрия

0,4–1,85

54–250

Радужная форель

1,15

87

Семга

1,0–1,4

71–100

Атлантичеcкий лосось

1,28–2,15

42,5–70,9

Сардины

1,15–2,00

50–87

Атлантическая сельдь

2,01

50

Железо и рост

Железо играет ключевую роль в развитии детей и подростков. Как составная часть 70 различных по своей функции ферментов и белков, железо участвует в окислительно-восстановительных реакциях, транспорте и депонировании кислорода, транспорте электронов.

В настоящее время, по данным разных авторов, показано, что распространенность железодефицитных состояний у детей зависит от региона. В некоторых регионах Российской Федерации (Север, Северный Кавказ, Восточная Сибирь) латентный железодефицит достигает 50–60 %.


 

Детально о железодефицитных состояниях

  • Городецкий В. В., Годулян О. В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: лечение и диагностика. М.: Медпрактика — 2008. — С. 1–27.
  • Румянцев А. Г., Захарова И. Н., Чернов В. М. и соавт. Распространенность железодефицитных состояний и факторы, на нее влияющие // Медицинский совет. — 2015. — № 6.

Логично полагать, что питание и дыхание любой клетки, тем более растущей (например, кости), будут нуждаться в хороших дотациях железа. Поэтому даже при латентном дефиците железа, железодефицитной анемии будет страдать физическое развитие и линейный рост кости. Это подтверждается и в исследованиях. Так, например, рост детей с анемией, получавших железо, был значительно выше, чем у детей с железодефицитной анемией, получавших плацебо (Bandhu R., Shankar N., Tandon O. P. Effect of iron on growth in iron deficient anemic school going children // Indian. J. Physiol. Pharmacol. — 2003. — 47. — р. 59–66).


Поможет ли БАД?

Несмотря на важную роль железа в развитии организма детей и подростков, метаанализ 21 рандомизированного контролируемого исследования, в которых изучались препараты железа у детей и подростков в возрасте до 18 лет, не выявил статистически значимый положительный эффект влияния БАД с железом на рост.



 

Ramakrishnan U., Aburto N., McCabe G., Martorell R. Multimicronutrient interventions but not vitamin a or iron interventions alone improve child growth: Results of 3 metaanalyses // J. Nutr. — 2004. — 134: 2592–2602.


В другом метаанализе изучалось влияние обогащенных железом продуктов, БАД с железом на рост во время беременности, младенчества, детства и юности. Общий объединенный результат не показал значительного влияния воздействия железа на какой-либо из измеренных параметров. Когда результаты были распределены в зависимости от дозы железа, продолжительности вмешательства, возраста и исходного уровня железа, только более высокие дозы (40–66 мг железа) у детей старше 6 лет показали небольшую, но значимую связь с весом и ростом.


 

Vucic V., Berti C., Vollhardt C., Fekete K. et al. Effect of Iron Intervention on Growth During Gestation, Infancy, Childhood, and Adolescence: A Systematic Review With Meta-Analysis // Nutr. Rev. — 2013. — № 6. — P. 386–401.


Гипоксия, развивающаяся при дефиците железа, будет влиять и на синтез гормона роста и ИФР-1. Р. Isguven и соавт. (2007) изучены показатели здоровья препубертатных детей с железодефицитной анемией и здоровых детей. Уровни ИФР-1, грелина и инсулина были значительно ниже в группе с дефицитом железа. Было предположено, что низкий уровень грелина и инсулина может быть причиной потери аппетита при железодефицитной анемии. Кроме того, низкий уровень грелина может снижать секрецию гормона роста и, следовательно, секрецию ИФР-1 и вызывать связанную с этим задержку роста.

Длительная и/или хроническая анемия оказывает негативное влияние на линейный рост, особенно в быстрые фазы (младенчество и пубертатный период). Кроме того, у детей с хронической ЖДА задерживается когнитивное и двигательное развитие.

Рис. 1. Механизм нарушения роста при хронических анемиях

Responsive image

Дополнительно к питанию

Для нормального роста ребенка также важны следующие факторы:

  1. Качество и продолжительность сна (гормон роста и мелатонин напрямую связаны).

Соматотропин вырабатывается в организме каждые 3–4 часа, и самый его пик приходится на период с 21:00 до 00:00. В период активного роста организму требуется хороший, крепкий сон. Подросткам в этот период желательно спать 8–10 часов. Увеличение продолжительности сна способствует увеличению выделения гормона роста во время сна.

  1. Регулярная физическая аэробная нагрузка: занятия плаванием, гимнастикой (турник), легкой атлетикой.

Анаэробные физические упражнения (марафоны, занятия тяжелой атлетикой) могут привести к задержке темпов и в конечном счете к достижению небольшого конечного роста.

Отправные точки лечения

Лечение зависит от причины задержки роста. При соматотропной недостаточности необходима постоянная заместительная терапия гормоном роста. Критерий эффективности терапии — увеличение скорости роста ребенка («Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению идиопатической низкорослости у детей и подростков», утв. на заседании Профильной комиссии в рамках Научно-практической конференции «Эндокринологические аспекты в педиатрии», Москва, декабрь 2013 г.). Если причиной стало какое-либо заболевание (например, заболевания гипофиза, энцефалит, гипотиреоз и т. д.), то терапия должна быть направлена на решение этой конкретной проблемы.

Конституциональная и генетическая формы не требуют лечения, так как это вариант нормального развития ребенка, при котором конечный рост ребенка зависит от роста родителей.

Ежедневная профилактика

В заключение хочется напомнить, что при обсуждении отдельных аспектов питания при том или ином состоянии или заболевании в большей степени мы опираемся на теоретические данные. Роль отдельного пищевого вещества или продукта в патогенезе или метаболизме иногда очень сложно отследить или доказать (в рамках доказательной медицины) из-за сложности формирования контрольных групп. В связи с этим иногда приходится опираться на данные, полученные в исследованиях на животных.

Говоря о роли отдельных пищевых веществ для роста ребенка, необходимо подчеркнуть важность абсолютно всех пищевых веществ, т. е. ежедневного сбалансированного питания. Усиленные акценты, особенно неконтролируемое использование различных отдельных монокомпонентных БАД с пищей, могут нарушать нутритивный баланс, что, в свою очередь, может привести к отсутствию эффекта или другим нежелательным последствиям.

Чтобы вырасти большим

Как же вырасти большим?

Это очень просто!

Кушай кашу по утрам

Для большого роста.

 

Творог кушай, молочко,

Мясо ешь и рыбку.

Зубки будут крепкие,

Красивою улыбка.

 

Про яичко не забудь,

И сырка немножко.

На обед ты мамин суп

Ешь большою ложкой.

 

И салат из овощей.

Это очень вкусно

И полезно для детей

Есть салат капустный.

 

Кушай фрукты на десерт.

Яблочки и сливы.

Вырастешь тогда большим,

Сильным и красивым!

 

Анна Вишневская