Нутрициологи, клиницисты, исследователи убеждены в том, что питание в ранний период развития плода служит фундаментом состояния здоровья в дальнейшей жизни человека. Употребляет ли беременная женщина белок, какие витамины она принимает, есть ли в ее рационе фолиевая кислота, железо и многие другие нутриенты и, самое важное, в каком количестве? Нет ли у будущей мамы ожирения или излишнего веса, переедает или недоедает она, вынашивая своего ребенка? Испытывает ли она стресс во время беременности? Есть ли у женщины анемия, гестационный диабет, какая масса плаценты? Получив ответы на все эти и другие вопросы, можно спрограммировать метаболизм плода, определить состояние здоровья ребенка и повзрослевшего человека. Но самое важное — следовать правильным ответам с самого начала — с раннего деления бластоцитов.
Фенотип метаболического синдрома
Метаболический синдром представляет собой комплекс обменных нарушений, включающий дисгликемию, дислипидемию, повышение артериального давления в сочетании с абдоминальным ожирением.
Ключевым механизмом в развитии метаболического синдрома, как известно, является инсулинорезистентность в скелетных мышцах, печени, жировой ткани. По мере нарастания этого физиологического состояния и дисфункции бета-клеток происходит снижение их секреторной активности и развитие сахарного диабета 2-го типа.
Само наличие метаболического синдрома определяет нахождение больного в группе риска развития сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний.
Рабочая гипотеза — «концепция фетального программирования»
От матери ребенку
Индивидуальное физическое и физиологическое развитие организма ребенка на протяжении всей жизни определяется во многом состоянием организма матери в период беременности и условиями внутриутробного развития плода начиная уже с раннего деления бластоцитов, имплантации их в материнский эндометрий.
Для основных органов и систем главный период развития приходится на внутриутробный возраст. Вариабельность развития организма плода зависит от условий внешней среды, его приспособительных реакций. Исследование этой гипотезы D. Barker продемонстрировало, что, к примеру, количество потовых желез при рождении у всех людей примерно одинаковое, но функционировать их начинает столько, сколько требуется в соответствии с условиями внешней среды развития ребенка в первые годы жизни. Соответственно, чем жарче, тем большее их количество функционирует и спустя несколько лет остается уже неизменным.
По аналогии с этим исследованием можно рассматривать и распространенность ожирения, метаболического синдрома, артериальной гипертензии у людей в развивающихся странах на фоне улучшения условий их проживания во взрослой жизни в сравнении с условиями жизни их родителей. Внутриутробный метаболизм этих людей формировался в нутритивно худшей ситуации, что приводило к малому весу при рождении, а измененные условия жизни в зрелом возрасте сопровождались усилением проявлений инсулинорезистентности, ожирением, развитием метаболического синдрома. Развивался так называемый конфликт скудного питания во внутриутробном периоде с избыточным питанием в постнатальном возрасте.
Вследствие этих процессов во внутриутробном периоде снижаются функциональные и структурные возможности клеток мозга, островковых клеток поджелудочной железы, нефронов, кардиомиоцитов. Указанные изменения помимо приспособительных возможностей могут быть причиной нарушения органогенеза или тератогенеза. Базируется эта теория на исследовании 468 взрослых мужчин, у которых была найдена корреляционная зависимость дисгликемии в зрелом возрасте с малым весом при рождении и активной прибавкой на первом году жизни.
Почки также подвержены влиянию нутритивного внутриутробного дефицита, вызывающего адаптивное уменьшение количества нефронов для сохранения энергии и ресурсов, что приводит впоследствии к формированию гипертензии. Нефрогенез формируется внутриутробно, и после рождения образования новых нефронов не происходит, так, у маловесных при рождении детей количество нефронов на 29 % меньше, чем у новорожденных с нормальным весом. Кроме этого, исследователями обнаружена позитивная корреляция между весом ребенка при рождении и количеством гломерул, а негативная корреляция — с их объемом.
Питание беременной женщины
Несоответствие материнской нутритивной поддержки эмбриональным запросам препятствует нормальному развитию плода и способствует формированию нездорового фенотипа. Однако постнатальное нарушение метаболизма у ребенка формируется питанием как скудностью нутритивной поддержки плода, так и питанием матери, превышающим его потребности.
Фетальное программирование расценивается современной наукой как in-utero-феномен, определяющий дальнейшую восприимчивость организма к заболеваниям, сформированную еще в клеточном внутриутробном периоде.
Большое количество эпидемиологических исследований подтвердило влияние скудного фетального питания на раннее развитие различных заболеваний в зрелом возрасте. Так, в нескольких эпидемиологических исследованиях продемонстрировано влияние индексов, основанных на показателях массы плода, окружности головы, талии и на размере плаценты, на возникновение и развитие различных заболеваний в зрелом возрасте.
Далее в статье:
Последствия малого веса
Масса тела новорожденного и метаболические заболевания: рабочая гипотеза
Генетическое влияние
Окружающая среда беременной женщины как первопричина состояния здоровья плода
Дефицит нутриентов
Гипоксия
Анемия у матери
Необходимые микроэлементы
Влияние пнжк ω-3
Материнский стресс
Несоответствие между скудным in-utero- и последующим постнатальным развитием
Роль углеводного обмена
Гестационный диабет
Ожирение матери = ожирение ребенка
Масса плаценты
На уровне клетки
Дефицит белка и витаминов
Голод
Переедание
Таблица 1. Допустимый набор массы тела во время беременности
Программирование здоровья будущего ребенка
Белковая и энергетическая поддержка
Незаменимые витамины и микроэлементы
Увеличиваем вес плода
Увеличение бурой жировой ткани
Снижение белой жировой ткани
Увеличение мышечной массы
Формирование наследственности
Переизбыток не приветствуется
Таблица 2. Рекомендуемое потребление микронутри- ентов (из расчета исходной калорийности — 2400 ккал/сут)
Влияние пищи на днк
Питание в генетическом паспорте